肺气肿是什么原因引起的：诱因可分主次

肺气肿是什么原因引起的，最主要原因为长期吸烟，其次是长期接触粉尘有害气体、反复气道感染、α1-抗胰蛋白酶缺乏，病变会破坏肺部肺泡壁，让肺泡融合变大，气体滞留肺内无法顺利呼出；长期吸烟人群、职业粉尘从业者、幼年反复肺炎人群属于高发群体，单纯短暂感冒、短期少量接触油烟一般不会诱发肺气肿，仅会造成一过性气道刺激，不会出现肺泡结构性的永久损伤。

肺气肿的核心致病因素

香烟烟雾内的焦油、氧化物质会持续刺激支气管与肺泡，削弱肺部弹性纤维，吸烟者烟龄越长、每日吸烟量越大，发病概率越高，二手烟、三手烟长期暴露也会提升患病风险。职业环境中的二氧化硅、煤尘、化工刺激性气体，还有长期柴火、秸秆燃烧产生的室内油烟，持续吸入后会沉积在细小气道，缓慢损伤肺泡结构，这类诱因在从事矿山、建筑打磨、传统炊事劳作人群中较为常见。

α1-抗胰蛋白酶缺乏属于遗传性病因，人体缺少这种保护肺部的蛋白，体内蛋白酶会不受限制地分解肺组织弹性结构，该类型肺气肿发病年龄更早，部分人四十岁前即可确诊，在国内整体占比偏低。

肺气肿的加重诱因

呼吸道感染会快速加重肺气肿损伤，病毒、细菌引发的支气管炎或肺炎发作时，气道出现炎症水肿，气流阻塞加剧，每一次重度肺部感染，都可能对肺泡造成不可逆的额外破坏，儿童时期频繁发生下呼吸道感染，会埋下成年后发病的隐患。

空气污染会放大肺部损害。

气道先天发育薄弱也会增加患病可能，肺组织发育不良人群，肺泡本身耐受刺激能力偏弱，同等外界刺激条件下，更容易出现弹性纤维断裂，发展成肺气肿。

区分致病原因与普通气道不适

该疾病适用边界是，肺气肿属于肺部结构性病变，通过胸部CT结合肺功能检查才能确诊，只依靠咳嗽、气短症状不能判定为肺气肿，哮喘、慢性支气管炎也会有相似的气短表现，但不一定伴随肺泡破坏。

世界卫生组织发布的呼吸疾病报告显示，烟草相关因素在肺气肿致病因素里占比较高，超过半数的肺气肿患者存在长期吸烟史，戒烟可以明显减慢肺部病变继续发展的速度，降低急性加重的频次。

长期使用短效平喘药物却不远离粉尘、烟草刺激，只能临时缓解憋气感受，不能阻止肺泡持续被破坏，无法逆转肺气肿已经形成的肺部结构改变。