乳糖不耐受是什么原因导致的:分先天和后天
乳糖不耐受是什么原因导致的,核心是体内乳糖酶分泌不足或者活性偏低,无法把奶类里的乳糖完全分解成葡萄糖和半乳糖,未分解的乳糖滞留在肠道,吸水进入肠腔并被肠道菌群发酵产气,进而出现腹胀、腹泻、肠鸣、排气增多的表现,先天性乳糖酶缺乏在婴幼儿阶段就会显现,原发性乳糖酶缺乏大多在学龄期、青少年或者成年后慢慢出现,继发性乳糖酶缺乏多出现在肠道黏膜受损之后,比如轮状病毒肠炎、诺如病毒感染,这类人群肠道绒毛上皮细胞短时间受损,酶合成能力下降,该判断方式不适用于牛奶蛋白过敏人群,牛奶蛋白过敏属于免疫反应,和乳糖酶缺少的机制完全不同。
乳糖酶相关的基因因素
原发性乳糖酶缺乏是占比最高的类型,由基因调控决定,人体原本在婴儿期乳糖酶水平较高,适配母乳或者配方奶的喂养需求,部分人群携带相关基因变体,随着年龄增长,乳糖酶的表达会逐步下调,酶的产量持续变少,国内多数人群属于这个类型,不是生病,属于正常的基因表达变化。
先天乳糖酶缺乏属于罕见的常染色体隐性遗传病,婴儿出生之后乳糖酶就处于极低水平,只要摄入含乳糖的奶品,很快就会出现持续腹泻,这类婴儿无法常规母乳喂养,需要选用无乳糖的特殊配方奶喂养。
肠道损伤带来的继发因素
肠道绒毛顶端的上皮细胞是乳糖酶主要合成位置,绒毛结构受损,乳糖酶就会同步减少,常见诱因包括病毒性肠炎、细菌性肠炎、长期滥用抗生素、慢性肠炎,在肠道炎症恢复、绒毛上皮细胞重新生长之后,乳糖酶的活性大多可以逐步回升,这个恢复周期通常需要2到8周。
这一类是可逆的乳糖不耐受。
摄入乳糖的量与搭配方式
即便乳糖酶水平正常,单次大量摄入乳糖,超出酶的分解上限,同样会诱发不耐受症状,奶类空腹饮用时乳糖吸收速度更快,更容易出现不适,搭配主食、脂肪、蛋白质一同进食,可以放缓胃排空速度,减轻肠道的乳糖负荷,降低发作概率。
| 类型 | 发病根源 | 能否恢复 | 高发人群 |
|---|---|---|---|
| 原发性乳糖酶缺乏 | 基因调控,随年龄酶下降 | 无法恢复酶基础水平 | 青少年、成年人 |
| 先天性乳糖酶缺乏 | 遗传性基因缺陷 | 不能自行恢复 | 新生儿、婴儿 |
| 继发性乳糖酶缺乏 | 肠道绒毛黏膜损伤 | 多数可以恢复 | 肠炎患病后的儿童、成人 |
区分乳糖不耐受和牛奶蛋白过敏可以简化操作,乳糖不耐受只在摄入乳糖后出现消化道症状,没有皮疹、喘息、口唇肿胀,牛奶蛋白过敏由免疫系统介导,除肠胃表现外常伴随皮肤和呼吸道症状,回避牛奶蛋白后症状缓解,无乳糖奶依旧会触发过敏反应。
国家食品安全风险评估中心的资料显示,我国成年人乳糖不耐受的发生比例处于较高区间,多数人可以通过少量分次喝奶、选择低乳糖或者无乳糖奶制品、搭配乳糖酶制剂来正常摄入奶类,维持钙的摄入。
已经确诊继发性乳糖不耐受的人群,不要过早换回普通含乳糖奶,需要等腹泻完全停止,再缓慢少量尝试,避免再次刺激受损的肠道黏膜,延长恢复时间。
